Министерство здравоохранения российской федерации
Кировская государственная медицинская академия
Кафедра патофизиологии
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА
практического занятия по патофизиологии
для студентов 3 курса
лечебного и педиатрического факультетов
Тема: патофизиология ВЭБ и КЩР.
Цель занятия: уметь проводить патофизиологический анализ состояний, связанных с нарушениями ВЭБ и КЩР. По алгоритму решить ситуационные задачи.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ:
1. Типовые формы нарушений водного обмена: гипогидратация и гипергидратация (виды, этиология, патогенез).
2. Отеки: виды, патогенез (роль основных патогенетических факторов развития отеков).
3. Патогенез отека при циррозе печени, сердечных, почечных, голодных отеков.
4. Диагностическое и прогностическое значение отеков, принципы и методы устранения.
5. Общая характеристика кислотно-щелочного равновесия. Взаимосвязь КЩР и ВЭБ (основные объединяющие законы).
6. Показатели КЩР: их определение, значение, патофизиологическая оценка.
7. Основные формы нарушения КЩР, их классификация.
8. Этиология, патогенез, диагностика газовых и негазовых ацидозов и алкалозов.
9. Обменные, структурные и функциональные нарушения в организме при ацидозах и алкалозах.
10.Компенсаторно-приспособительные реакции при ацидозах и алкалозах.
11.Принципы коррекции ацидозов и алкалозов.
Задание1. Решить ситуационные задачи по алгоритму.
Алгоритм оценки нарушения КЩР.
1).По значению главного показателя – pН, выявить вид нарушения КЩР (ацидоз, алкалоз).
2).Указать по этой же цифре компенсированный сдвиг КЩР или декомпенсированный:
а) компенсированный ацидоз рН=7.35-7.40, компенсированный алкалоз рН=7.40-7.45;
б) декомпенсированный ацидоз рН<7.35, декомпенсированный алкалоз рН>7.45.
3).Установить первичное изменение показателей КЩС, определив главное звено патогенеза. Для этого сопоставить pН и основные показатели кислотно-щелочного состояния крови (рСО2 –газовые нарушения; ВВ, SB, ВЕ – негазовые нарушения):
а) газовый ацидоз - повышение pСО2 при pН <7.40;
б) газовый алкалоз – снижение pСО2 при pН > 7.40;
в) негазовый ацидоз - снижение ВВ, SB, «-»BE при pН <7.40;
г) негазовый алкалоз - повышение ВВ, SB, «+»ВЕ при pН >7.40
4).Определить механизмы компенсации, отметить наличие компенсатоpных сдвигов (вторичные изменения показателей КЩР) и их значение:
- при газовых ацидозах, алкалозах- изменение показателей ВВ, SB, ВЕ (выражены при компенсации).
- при негазовых ацидозах, алкалозах - изменение показателя pСО2 (выражены при компенсации).
5).Назвать с учетом анамнеза, возможные причины и механизмы данного нарушения, предложить принципы лечения.
ЗАДАЧИ – ЗАДАНИЯ.
Задача 1. Больной К., 56 лет, страдает эмфиземой легких и дыхательной недостаточностью. При исследовании кислотно-щелочного состояния выявлено:
pH = 7,36
pCO2 = 56 мм рт ст
BB = 50 ммоль/л
SB = 29 ммоль/л
BE = + 8 ммоль/л
1) Какое нарушение кислотно-щелочного состояния имеется у больного?
2) Изменение какого показателя кислотно-щелочного баланса в данном случае является первичным, а какое - вторичным?
1). рН = 7,36 - по значению основного показателя ( pН) выявлен ацидоз.
2). рН = 7,36 ацидоз компенсированный.
3).Так как снижение рН (ацидоз) сочетается с ↑ рСО2 – это газовый ацидоз , т.е. связан с первично нарушенной функцией дыхания (↑ рСО2 –главное звено патогенеза ацидоза).
4). Так как это газовый компенсированнй ацидоз, то компенсация ложится на почки и об этом свидетельствует увеличение показателей ВВ, SB, ВЕ (компенсатоpные сдвиги). Буферные системы удерживают рН от резких колебаний, а компенсаторные механизмы (в данном случае почечные) восполняют недостаток компонентов буферных систем (активируется ацидогенез, секреция ионов Н и реабсорбция бикарбоната) и способствуют поддержанию КЩС в пределах нормы. Поэтому ↑ рСО2 –первичное изменение ( главное звено патогенеза дыхательного ацидоза), показатели ВВ, SB, ВЕ увеличиваются вторично вследствие активации механизмов компенсации, т.е.(компенсатоpные сдвиги).
5). Причиной выявленных нарушений КЩС является эмфизема лёгких, снижение вентиляции и развитие дыхательной недостаточности. ПринципыкорекцииЛечение основного заболевания.
Задача 2. Больная Л., 48 лет, 80 кг, с сахаpным диабетом поступила в больницу в тяжелом состоянии. Больной назначена комплексная терапия, в том числе инсулин внутримышечно и раствор биокарбоната натрия внутривенно (рассчитать необходимое количество последнего).
Результаты исследования кислотно-щелочного состояния приведены в таблице.
|
N |
Показатели |
До лечения |
На 2-е сут- ки лечения |
На 3-и сутки лечения |
|
7.35-7.45 |
рН |
7,28 |
7,34 |
7,44 |
|
35-45 |
pCO2 |
20 мм рт.ст. |
36 мм рт.ст. |
49 мм рт.ст. |
|
40-60 |
BB |
31 ммоль/л |
39 ммоль/л |
51 ммоль/л |
|
21-25 |
SB |
12 ммоль/л |
18 ммоль/л |
29 ммоль/л |
|
+ 2.3 |
BE |
- 18 ммоль/л |
- 9 ммоль/л |
+ 6 ммоль/л |
1. Оценить показатели КЩС, указать вид нарушения.
2. Есть ли необходимость в щелочных р-рах на 3-и сутки?
Задача 3. Больная З., 16 лет, поступила в клинику с острой пневмонией. Состояние тяжелое. Температура тела 39,80С. Выраженная одышка. В анамнезе легочная патология отсутствует. При исследовании кислотно-щелочного состояния выявлено:
pH = 7,47
pCO2 = 29 мм рт ст
BB = 40,2 ммоль/л
SB = 16,5 ммоль/л
BE = - 1,8 ммоль/л
1) Какое нарушение кислотно-щелочного состояния имеется у больной?
2) Какова причина нарушения кислотно-щелочного баланса в данном случае?
Задача 4. Больной М., 54 лет, доставлен в стационар в тяжелом состоянии. Предъявляет жалобы на общую слабость, сильное похудение. В последние 5-6 дней почти после каждого приема пищи ощущает боль в подложечной области, сопровождающуюся рвотой. При исследовании кислотно-щелочного состояния выявлено:
pH = 7,55
pCO2 = 60 мм рт ст
BB = 54 ммоль/л
SB = 29 ммоль/л
BE = + 18 ммоль/л
1) Какое нарушение кислотно-щелочного состояния имеется у больного?
2) Какова возможная причина нарушения кислотно-щелочного состояния в данном случае?
Задача 5. У больного В., 13 лет, с острым полиомиелитом на 4-й день болезни появилось затруднение дыхания, в связи с чем его перевели на искусственное дыхание (ИД). Результаты исследования кислотно-щелочного состояния приведены в таблице.
|
Показатели |
До ИД |
Через 2 часа после начала ИД |
|
рН |
7,26 |
7,42 |
|
pCO2 |
62 мм рт.ст. |
32 мм рт.ст. |
|
ВВ |
43 ммоль/л |
38 ммоль/л |
|
SB |
20 ммоль/л |
16 ммоль/л |
|
ВЕ |
+1 ммоль/л |
- 4 ммоль/л |
1. Какая форма нарушения кислотно-щелочного состояния имела место у ребенка до искусственной вентиляции легких?
2. Правильно ли установлен объем легочной вентиляции во время искусственного дыхания?
Задача 6. Ребенок Д., 4 лет, доставлен в больницу в связи с повышением температуры тела и частым водянистым стулом (8-10 раз в сутки). При осмотре обращает на себя внимание умеренная дегидратация, одышка. При исследовании кислотно-щелочного состояния выявлено:
pН = 7.39
pСО2 = 28 мм рт. ст.
ВВ = 34 ммоль/л
SB = 16 ммоль/л
ВЕ = - 8 ммоль/л
1. Какое нарушение кислотно-щелочного состояния имеется у ребенка?
2. Какова вероятная причина нарушения кислотно-щелочного баланса в данном случае?
3. Как объяснить снижение показателя напряжения СО2 в данном случае?
Задача 7. Больной А., 16 лет, поступил в клинику в тяжелом состоянии с жалобами на участившиеся приступы удушья. Болен с 10 лет, когда без видимой причины стали появляться подобные приступы, заложенность носа, ринорея. При исследовании кислотно-щелочного состояния обнаружено:
pН =7.36
pСО2 = 56 мм рт. ст.
ВВ = 50 ммоль/л
SB = 28 ммоль/л
ВЕ = + 8 ммоль/л
Титруемая кислотность мочи увеличена, содержание бикарбонатов в моче снижено.
1. Какое нарушение кислотно-щелочного состояния имеется у больного?
2. О чем свидетельствует изменение показателя ВЕ в данном случае?
Задача 8. Больная М., 57 лет, доставлена в реанимационное отделение с ост-рым отравлением снотвоpным. При исследовании кислотно-щелочного состояния выявлено:
pН = 7.29
pСО2 = 56 мм рт. ст.
ВВ = 45 ммоль/л
SB = 25 ммоль/л
ВЕ = + 1 ммоль/л
1. Какая форма нарушения кислотно-щелочного состояния имеется у больной?
2. Имеется ли необходимость назначения бикарбоната натрия в данном случае для коррекции нарушенного кислотно-щелочного состояния?
Задача 9. При исследовании кислотно-щелочного состояния у испытуемого после вдыхания газовой смеси А было выявлено следующее:
pН = 7.28
pСО2 = 64 мм рт. ст.
ВВ = 41 ммоль/л
SB = 20 ммоль/л
ВЕ = - 1 ммоль/л
Можно ли на основании имеющихся данных ответить, какой является исследуемая газовая смесь, гиперкапнической или гипокапнической?
Задача 10. В экспериментальных исследованиях при дыхании воздухом, газовый состав которого соответствовал воздуху на высоте 5000 метров над уровнем моря, анализ кислотно-щелочного состояния у испытуемого показал:
pН = 7.46
pСО = 36 ммоль/л
ВВ = 41 ммоль/л
SB = 18 ммоль/л
ВЕ = - 1 ммоль/л
1. Какое нарушение кислотно-основного состояния имеется у испытуемого?
2. Какова вероятная причина выявленного нарушения кислотно-основного состояния?
3. Имеются ли данные, свидетельствующие о развитии компенсатоpных изменений в данном случае?
Задача №7(с разбором). Больному 42 лет в стационаре был поставлен диагноз «миокардиодистрофия» в стадии декомпенсации». Больной нормального телосложения, подкожная клетчатка развита слабо. При росте 165 см масса тела составляет 81 кг. Объективно: вынужденное полусидячее положение, одышка, акроцианоз, выраженная пастозность нижних конечностей, застойные хрипы в легких. Обнаружено скопление жидкости в брюшной полости, печень увеличена. Ударный и минутный объемы сердца снижены, Ht 38%. Диурез снижен. В крови обнаружено увеличение уровня ренина и натрия.
Вопросы:
1) Имеются ли признаки нарушений водного обмена?
2) Какой тип дисгидрии имеется у больного?
3) Связано ли этиологически скопление жидкости в подкожной клетчатке, брюшной полости и в легких?
4) Каков патогенез выявленных у больного биохимических отклонений?
5) Каковы механизмы развития отека у данного пациента?
6) Оцените значение отека для организма больного.
7) Как препятствовать развитию отека у данного пациента?
Ответы:
1) Да, имеются. К ним относятся увеличение массы тела, скопление жидкости в подкожной клетчатке и в брюшной полости, застойные хрипы в легких и др.
2) Гипергидрация.
3) Да, причина их общая – сердечная недостаточность.
4) Снижение сердечного выброса и нарушение почечного кровотока активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему и приводит к задержке (прежде всего в почках) Na+, а затем и воды.
5) А. Снижение сердечного выброса (левожелудочковая недостаточность) + венозный застой в почках (правожелудочковая недостаточность) – увеличение выделения в кровь из почек ренина – образование ангиотензина I и II – увеличение в крови уровня альдостерона – задержка Na+ - гиперосмия крови – усиление выделения АДГ – задержка воды – гиперволемия. Гиперволемия и связанное отчасти с этим падение концентрации белка в плазме крови (гемоделюция) вызывают перемещение жидкости (Na+) во внеклеточное пространство. Этому способствует также повышение венозного давления.
Б. Левожелудочковая недостаточность – посткапиллярная гипертензия в малом круге – повышение давления в микрососудах легких и их проницаемости – скопление жидкости в паренхиме легких.
В. Правожелудочковая недостаточность – венозный застой в печени – дистрофия печени – портальная гипертензия – асцит.
6) Отрицательное, так как растет объем плазмы крови (олигоцитемическая гиперволемия), что увеличивает нагрузку на пораженное сердце. Кроме того, отек вызывает развитие системного нарушения микроциркуляции (в экстраваскулярном звене); сдавливание тканей, лимфатических сосудов (лимфатическая недостаточность).
7) Уменьшить отек можно исключением из патогенеза нейроэндокринного звена, способствующего задержке натрия. Для этого следует блокировать действие альдостерона на эпителий канальцев почки. Необходимо использовать также кардиотропные средства для восстановления контрактильных свойств миокарда.
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА:
1. Патологическая физиология. Учебник / Под редакцией А.Д. Адо, В.И. Пыцкого, Г.В. Порядина, Ю.А. Владимирова. –М.: Триада-Х, 2000.-с.262-278.
2. Патологическая физиология. Учебник / Под редакцией А.Д. Адо, В.В. Новицкого. –Томск: Изд-во Том. ун-та, 1994-с.241-244.
3. Лекция
4. Методическая разработка к занятию